高文仓医生的科普号

怀疑乳腺癌时应做哪些检查？经过自检或医生检查怀疑乳腺癌的患者，可进行影像或内镜手段做出初步诊断，进一步确诊尚需要进行活组织检查及全身多部位检查，以确定分期，及病灶的激素受体状态，以确定是否适宜进行内分泌治疗。了解乳腺癌检查方法，在发现异常现象时及时进行适宜的检查，有助于乳腺癌患者早发现早治疗，从而取得比较理想的治疗效果。具体方法如下： 1）乳腺钼靶摄片 乳腺钼靶摄片是一种无创伤的方法。采用Siemens-ElemaAB型乳腺X线机，操作简便易行，其乳腺平片图像清晰，层次丰富，信息量大，对普查乳腺疾病特别是早期乳腺癌有着重要的意义。 2）超声显像 超声显像属无损伤检查，一般B超的作为乳腺增生检查的首先检查方式，简单、准确，可动态、反复使用。 3）乳腺导管内视镜检查 乳腺导管内视镜可直视下观察到乳头溢液患者乳腺导管上皮及导管腔内的情况，极大地提高了观察到乳头溢液患者病因诊断的准确性，并对病变导管准确定位，给手术治疗有很大帮助。乳腺导管内视镜检查有助于早期发现伴乳头溢液的导管内癌，尤其在钼靶X线检查未见钙化灶的导管内癌患者中显示出独特的优越性。 4）活组织检查①肿块切除：将乳房中肿块或可疑组织的整个切除，进行病理检查。②切取活检：从肿块或可疑组织中切取部分组织进行检查。③粗针/细针穿刺：用一根很细的针从肿块、可疑组织或积液中抽取一些组织、细胞检查，由于操作方便、准确性高，穿刺活检已经是乳腺癌诊断最常用的检查措施之一。其他，如乳头溢液者可做乳头溢液涂片细胞学检查，乳头糜烂部刮片或印片细胞学检查。 5）分子分型检查--雌激素和孕激素受体和HER-2受体测定 分子分型是近年来出现的新的分型方法，对于判断预后十分重要。乳房肿瘤切除后，测定肿瘤中的雌激素、孕激素及HER-2受体水平，如果受体呈高水平表达，可进行内分泌治疗或单克隆抗体赫赛汀治疗。当然，新近的研究表明，小分子酪胺酸激酶抑制剂lapatinib（中文名称：拉帕替尼）对HER-2阳性乳腺癌患者也显示了良好的疗效，尤其当HER-1和HER-2均阳性时效果尤为理想，因此，当HER-1及EGFR阳性时可选用lapatinib治疗。

肿瘤常用免疫组化指标的意义(转载) 临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。 1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。 2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。 3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义 多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。 拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对VP16尤其有效。 雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。 C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。 Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。 Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 CEA 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。 E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。 CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中(特别是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。 肝癌的诊断 Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。 Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外，有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如：肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。 MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。 MDR 多药耐药基因 TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。 Syn 突触素 神经组织标志 S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。 NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断 Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。 CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤 CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮 EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤 Vim 波形蛋白，间叶组织标志 P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。 AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。 CD117 胃肠间质瘤 CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。 CD15是一种细胞粘附分子，因其对霍奇金淋巴瘤 (HD）中的R-S细胞具有良好的标记作用，被认为是HD的重要标志物。除HD的鉴别诊断外，对胃癌、结直肠癌、甲状腺 癌、乳腺癌等肿瘤CD15的表 达研究发现，CD15表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移和临床分期增高而明显增高。认为CDl5的表达是判断肿瘤的发展、预测淋巴结转移和预后的良好 指标。免疫电镜观察显示，CD15抗原主要分布于大肠癌细胞浆的界膜、内质网、高尔基体及近细胞核膜处，CD15可能是通过对所结合的铺基构型改变影响和 参与肿瘤的形成和转移过程。 SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌 CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌 Des,结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。 MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中 CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞 用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。 CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。 CD44 是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。CD44s主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达，结果发现，淋巴结转移组的阳性表达率为76．19％ (16／21)，而非转移组的阳性率为42．86％(9／12)，两组间有显著性差异。癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞和癌栓中的 癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达。张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达，结果正常胃粘膜无 表达，而异型增生和胃癌 组织阳性率分别为30．2％和74．1％，其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉和淋巴管侵袭及远 处 转移密切相关。以上结果均表明，CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性。 NESTIN,神经干细胞中极为丰富 Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。 AAT 抗胰蛋白酶 纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶 GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断 Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。 CT 降钙素 甲状腺髓样癌阳性。 PH 甲状旁腺素 甲状旁腺肿瘤阳性 N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速； bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。 肿瘤相关抗原72 (TGA72) 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72，尤其是乳腺癌、卵巢癌和结肠癌。正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血系统肿瘤通常TGA72阴性。 TGA72抗体用于乳腺癌的研究较多，其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。 肿瘤相关抗原(GA733) 编码上皮糖蛋白40，是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM)，对上皮细胞的生长与分化起着重要作用。多种肿瘤可有GA733表达，尤其是乳腺癌、结肠癌及肺癌等。Kubuschok等采用GA733对非小细胞肺癌手术切除淋巴结中隐匿性微转移灶进行检测，发现隐匿灶的检出是判断总生存率的独立预后因子。结肠癌GA733表达形式与肿瘤预后有关，细胞膜及细胞浆的表达预后较基膜侧的表达为差。 TTF-1 甲状腺转录因子-1，TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。 TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达 TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中， TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。 TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。 TTF-1在肺癌中的表达 75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性，TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标， 肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。

(中国临床肿瘤学进展2015） 作者：周彩存 上海市肺科医院 小分子靶向药物是肺癌治疗史上的里程碑事件，但其无可避免的原发性和继发性耐药现象，成为进一步提高靶向药物疗效的瓶颈。2013 年3 月8~9 日，中国抗癌协会肺癌专业委员会和中国抗癌协会临床肿瘤学专业委员会（Chinese Society of Clinical Oncology，CSCO）联合主办了第十届“中国肺癌高峰共识会”，最终形成了非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）小分子靶向药物耐药处理共识［1］。近两年新的研究不断出现，对这一共识有了新的更新。共识一：EGFR 突变型肺癌，建议检测BIM 治疗前应检测EGFR 突变型肺癌的BIM 以判断是否出现原发性耐药。BIM 是BCL-2 蛋白家族成员，是活性最强的促凋亡蛋白之一。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）通过BIM 上调引起带有EGFR 突变的肺癌细胞的凋亡. 其中编码的BH3（the pro.apoptotic BCL-2 homology domain 3）被称为唯一的促凋亡蛋白。东亚人群中BIM 基因的2 号内含子存在缺失多态性。导致这一人群表达的是缺乏促凋亡活性的BIM 亚型（BH3 缺失），从而引起对EGFR TKI 的原发耐药或削弱TKI 的临床疗效。上海市肺科医院研究发现，12.8%（45/352）的患者缺乏BIM 的多态性，并且其对EGFR 的ORR 为25%，PFS 4.7m，多因素分析显示，BIM 多态性的缺失是EGFR 突变者预后差的一个独立预后因子［2］。韩国的团队也报道原发性耐药患者中有19% 的患者具有BIM 多态性［3］。Wu 等的研究显示，桩蛋白介导细胞内信号调节激酶ERK 活化，可通过BIM 的69 位丝氨酸和Mcl-1 的163 位苏氨酸磷酸化从而调节蛋白的稳定性，下调BCL-2 的表达和上升Mcl-1，从而克服EGFR 的耐药性［4］。共识二：根据分子标志物的个体化管理策略：对EGFR TKI 耐药的突变型肺癌，建议再活检明确耐药的具体机制 Camidge 将EGFR TKI 耐药分为4 类，包括：①出现耐药突变，如T790M 突变；②旁路激活，如c-MET 扩增；③表型改变，如腺癌向小细胞肺癌转化，上皮细胞向间叶细胞转化（epithelial to mesenchymal transformation，EMT）；④下游信号通路激活，如BIM 的多态性导致EGFR-TKI 的原发耐药，通过MAPK1 扩增直接激活下游增殖信号通路产生EGFR-TKI 的获得性耐药［5］。 50% 的耐药机制是EGFR20 号外显子第790 位点上的苏氨酸为蛋氨酸所取代（T790M），从而改变了ATP 的亲和性，导致EGFR TKI 不能有效阻断信号通路而产生耐药。也有一些研究支持T790M 突变具有选择性，经TKI 治疗敏感的克隆被杀灭，而含有T790M 突变的耐药克隆得以保留下来产生耐药。5%~20% 的EGFR TKI 耐药是由C-Met 所引起，C-Met 扩增的耐药机制为C-Met 与ErbB3 结合，绕过EGFR 激活下游PIK3/AKT 介导的信号通路，促使肿瘤细胞增殖，抑制凋亡［6］。另外K-ras 基因突变和BRAF 基因突变及细胞类型的转变、HER-2 突变等均是耐药的机制。针对再活检所检测到的明确耐药靶点，可根据靶点再进行治疗。 AZD9291 是第三代口服、不可逆的选择性EGFR 突变抑制剂。今年于NEJ 发表的文章显示，共253 例入组患者中，31 例患者参加了剂量爬坡实验，222 例参加了扩展实验，其中127 个可评价疗效的T790M 阳性患者中，RR 为61%，中位PFS9.6m。该研究提示AZD9291 对EGFR-TKI 耐药的患者（合并敏感性突变和T790M 突变）非常有效，FDA 授予该药有突破性进展，可作为一代TKI 药物耐药后治疗策略，估计可有50% 以上的EGFR-TKI 耐药患者受益［7］。另一种第三代的药物是 rociletinib（ CO-1686），130 例入组患者中，T790M 阳性的患者ORR 为59%（95%CI 45~73）［8］。 INC280 是一种高选择性口服小分子Met 抑制剂，2014 年的ASCO 会议显示入组的41 名患者中，有6 名出现了局部缓解，其中3 名在400mg BID 组，5 名在入组前接受过EGFRTKI药物的治疗，目前相关的Ⅰ/Ⅱ期临床研究均在进行中。Crizotinib 的作用靶点有EML4-ALK，ROS-1 和c-MET。最近吴一龙教授的团队研究显示，11 例c-MET 过表达的EGFR 继发性耐药的患者接受了Crizotinib 联合EGFR-TKI 治疗，RR率为45.5%，SD 率54.4%。提示其过表达的c-MET 的患者接受Crizotinib 联合治疗是个不错的策略［9］。Cabozantinib 联合厄洛替尼也在进行相似的研究。共识三：区分患者不同的进展方式予以不同治疗方式 如出现局部进展，有增大或出现1~2 处新的非靶病灶，没有症状或症状没有变化，可认为属于癌基因成瘾，此阶段停药可能会出现疾病暴发进展，因此可以继续靶向治疗联合局部治疗，美国Colorado 大学将适合局部治疗的情况归纳为：适合全脑放疗或脑立体反射或手术切除的没有脑膜转移的颅内进展；颅外≤4 个病灶、同时适于体部立体放射或常规分割放射或外科切除的进展［10］。如出现广泛进展，则可以根据IMPRESS 研究的结果，一线耐药进展后不再给予TKI，而是单用化疗。 IMPRESS 研究是第一项且唯一一项随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期全球多中心临床试验，结果在2014 年的ESMO 会议发表，71 个中心共入组265 例一线吉非替尼治疗后进展的EGFR+ 的局部晚期/ 转移性NSCLC 患者，随机接受培美曲塞/ 顺铂两药化疗联合吉非替尼或安慰剂。吉非替尼治疗组对比对照组PFS 并无显著改善（HR 0.86，95%CI 0.65~1.13，P=0.273）；中位PFS 均为5.4 个月。OS 数据暂不成熟（33% 患者死亡），初步结果显示对照组较吉非替尼治疗组具有更好OS（HR 1.62，95%CI 1.05~2.52，P=0.029）［11］。虽然这项研究的结果是阴性的，但临床意义不容忽视，双药化疗应继续作为一线吉非替尼耐药后疾病进展患者的标准治疗。这一结果将帮助医生的日常临床实践。但是这项研究设计时并未考虑到EGFR-TKI 获得性耐药的机制及EGFR-TKI 治疗后复杂的进展模式，例如是缓慢进展、局部进展还是广泛进展等，另一个可能存在的不足之处在于进展后选择了双药化疗联合靶向药物，导致联合治疗组较单用化疗组胃肠道毒性反应发生率更高。EGFR-TKI 获得性耐药后的NSCLC 不是单一疾病，而是多种多样，采用相同的治疗方法进行处理显然是不合适的。共识四：根据临床表现的治疗管理策略 ASPIRATION 试验中，EGFR 突变的肺癌患者应用厄洛替尼进行治疗，第一个无疾病进展生存（PFS）的节点是由RECIST 标准来定义的。第二个PFS 的节点是由医生来决定停止药物来定义的。共纳入了207 名患者，其中93 例最终还是在进展后继续进行了治疗。这部分患者第一个PFS 节点的中位数为11 个月；第二个PFS 节点为14.1 个月，意味着如果患者在进展后继续服用TKI 的话，无疾病进展生存有3.1 个月的获益［12］。这是一个非常具有个性化的决定，许多缓慢、无痛、无症状的疾病进展的患者可以继续应用最初的药物，在临床医生感觉继续维持不会获益时再改变治疗方案。改变治疗方案时，要在对药物的耐受性和患者是否有症状的基础上进行的个性化选择。小结 2014 年，Sacher 发表文章指出在患者出现EGFR 耐药后，考虑疾病进展特点以及是否参与靶向治疗临床试验的步骤方法：①是否是具有临床意义的进展？如有进展为惰性和无症状性进展，可以继续使用TKI，并且监测疗效失败的临床证据；②进展是否为局限性？如果是脑部病灶或者局限性的临床表现的进展可以继续使用TKI 联合姑息性放疗；③是否可进行再活检？可考虑进行再活检明确耐药机制，如细胞类型的转换或者T790M 突变；④是否可以参加临床研究？强烈推荐参加；⑤化疗联合TKI 或者单用化疗［13］。但是，同一患者可能存在多种耐药机制，由于肿瘤的异质性，EGFR T790M 和MET 在不同转移部位表现也不同；重复组织活检的挑战：克服耐药的治疗策略不一定对所有耐药患者均有效；如何无创而动态精准的识别患者的耐药机制，血液循环DNA 检测有助于动态检测；如何确定检测的cut-off 值，如C-met 的检测方法和检测值；是否可以耐药后联合免疫治疗如PD-1/PD-L1 抗体，这些问题都是目前解决耐药的热点并且研究均在进行中参考文献1. 吴一龙，廖美玲，周清华，等. 非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药处理共识. 循证医学，2013，13（2）：65-70.2. 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乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ，DCIS)，亦称为导管内癌，属于乳腺浸润性癌的前驱病变，是一类非全身性的导管内局部病变。乳腺癌病理组织学分类中按细胞核形态将DCIS分为低、中、高三个级别，不同级别的DCIS可能具有不同的遗传学起源和发生背景。DCIS具有进展为浸润性癌的趋势。极少数患者在确诊为DCIS时伴腋窝淋巴结转移。有些腋窝淋巴结转移的患者也可能是由于肿瘤原发灶取材不当、未发现浸润性成分造成的，这种情况下的DCIS与本指南所提的DCIS有着本质区别，应按浸润性癌处理。部分DCIS患者存在DCIS伴微浸润(AJCC分期将DCIS微浸润定义为癌细胞突破基底膜并侵犯邻近组织，但病灶最大径不超过0.1 cm，分期为T1mic)。对于DCIS伴微浸润的患者，本指南暂不作特别规定，以个体化治疗策略为主。 DCIS的诊断，必须要以病理充分取材为前提，在排除潜在的浸润成分以后，方可确诊。空心针活检、局部切取活检，以及对病灶的不充分取材，都不是确诊DCIS的最后依据。1 治疗原则 乳腺DCIS的治疗以局部治疗为主，目的是降低局部复发率。治疗方式包括局部病灶广泛切除联合或不联合全乳放疗，以及全乳房切除术。必要时对激素受体阳性患者辅以内分泌治疗(如他莫昔芬)，主要目的是降低局部复发，及预防同侧和对侧再发。对DCIS患者，没有证据提示化疗能带来生存获益；也没有证据显示HER-2阳性(针对导管内癌成分)患者能够从曲妥珠单抗治疗中获益。2 局部广泛切除联合全乳腺放疗2.1 适应人群，禁忌证，术前准备，手术过程，术后病理检查 局部广泛切除联合全乳腺放疗的适应人群，禁忌证，术前准备，手术过程，术后病理检查请参见“浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南”相关章节。 对于腋窝淋巴结的处理，不推荐对DCIS患者行腋窝淋巴结清扫。对于粗针穿刺获得乳腺导管原位癌病理诊断的患者，可以考虑先做前哨淋巴结活检明确腋窝状态。前哨淋巴结活检内容请参见“前哨淋巴结活检”相关章节。2.2 全乳放疗 ⑴全乳放疗在术后乳腺切口愈合后就可以开始，推荐在术后8周内开始。 ⑵放射治疗的基本技术以及剂量请参见“浸润性乳腺癌保乳治疗临床指南”相关章节。和浸润性癌原则相似，仍推荐全乳照射后瘤床加量，尤其在对绝经前患者的治疗中。2.3 辅助内分泌治疗 ⑴适应证：ER/PR阳性的乳腺导管内癌(注意：若单纯以预防对侧第二原发乳腺癌为目的，激素受体阴性患者也可接受他莫昔芬预防用药)。 ⑵目的：降低同侧复发及对侧第二原发乳腺癌。 ⑶剂量：放疗结束后建议采用他莫昔芬 20 mg/d(10 mg每日2次)，连续服用5年，治疗期间应每半年至1年行1次妇科检查。对于老年>65岁)、伴有心血管疾病的患者，应充分权衡他莫昔芬带来的获益与心血管事件(尤其是血栓)风险的利弊。3 其他治疗选择3.1 全乳房切除术 ⑴适应证：所有不适合或拒绝接受保留乳房治疗的患者。 ⑵方法：单纯乳房切除术、保留乳头乳晕的全乳房切除术(病灶位于乳头乳晕的不适用)、保留皮瓣的全乳房切除术。 ⑶注意事项：皮下乳房切除术难以100%切除乳腺腺体组织，因此全乳房切除术并不能完全避免局部复发。 ⑷术后不需要联合放疗：术后内分泌治疗不是必须的。对于行全乳切除的DCIS患者，他莫昔芬的作用以预防(降低对侧原发乳腺癌)为主，对降低复发转移的作用很小，可以不考虑辅助内分泌治疗。3.2 单纯局部切除术 目前仅推荐用于个别年龄>70岁，或伴有严重内科疾病，或因其他原因无法接受全乳房切除术和全乳放疗，或Van Nuys预后指数提示低危的患者。4 乳腺DCIS治疗方式选择的参考——Van Nuys预后指数(附录Ⅸ) 国外某些学者采用Van Nuys预后指数(简称VNPI)作为一个客观的指标以协助临床医生对DCIS治疗方式进行决策。VNPI对DCIS按肿瘤大小、患者年龄、手术切缘、肿瘤细胞核分级4个方面综合考虑，每一方面评分由1分(最佳)至3分(最差)，4个方面总分由最低的4分(最佳)至最高的12分(最差)。VNPI 10～12分者建议行全乳切除术，VNPI 4～6分者可行单纯局部切除术，而VNPI 7～9分者则建议行局部广泛切除联合全乳放疗。VNPI的具体评分方法详见附录Ⅸ。注：目前对于VNPI的临床应用价值仍有争议，在此仅供临床医师参考。

李可老中医肿瘤临证验方节选 攻癌夺命汤是我在50年代后期至60年代中期所创，由漂海藻、生甘草、木鳖子、醋鳖甲、蛇舌草、夏枯草、蚤休、海蛤壳、黄药子、生半夏、鲜生姜、元参、牡蛎各30克，大贝15克，山茨菇、山豆根各10克，“全虫12只，蜈蚣4条，明雄黄1克”(研粉吞服)，19味药组成。 本方脱胎于兰州已故名医董静庵先生之验方“海藻甘草汤”，原方主治瘰疬，由海藻、甘草各10．5克，全虫12只、蜈蚣1条组成，水煎服。我师董老意，加量3倍，虫类药研粉吞服，以加强药效。另加鳖甲、消瘰丸(元参、牡蛎、大贝)、夏枯草、生半夏、鲜生姜，大大加强了养阴化痰，攻坚散结之力。曾治愈甲状腺腺瘤24例，甲状腺瘤左锁骨上凹淋巴结肿大疑恶变5例，缺碘性甲状腺肿12例，颈淋巴结核4例，泛发性脂肪瘤5例，脑瘤术后复发1例。多数在半月内痊愈，无复发。1961年后加木鳖子、蛇舌草、蚤休、黄药子、山豆根、明雄黄，基本定型。经临床运用40年，用治多种恶性肿瘤，竟获奇效。兹选录验案数则如下：1．恶性淋巴瘤 景月华，女，65岁。灵石检察院赵嫦娥母，1977年8月15日初诊：颈左侧肿物40天，初起如黄豆大，未及1个月，猛长如初生婴儿头大，并向下蔓延至左锁骨上窝，凹凸如岩，坚硬不移；颈右侧及颊车穴下方肿块6个，大如杏核，连成一串，坚硬不移；双腋下，双腹股沟淋巴结皆肿大如枣，推之不移。随肿块之逐日增大，上则头痛如破，气喘痰壅，胸部憋胀，面色灰滞，神识昏糊。下则二便闭结，溲若浓茶。口臭熏人，苔黄厚腻，中根黑燥，六脉沉滑数实。(后经山西肿瘤医院病检，确诊为“左颈部弥漫型恶性淋巴瘤混合细胞型”，病理号3054)辨证属痰毒弥漫三焦，毒入血分，阻塞气机，蒙蔽神明重症。拟攻癌解毒，涤痰通腑，软坚散结为治，以攻癌夺命汤合礞石滚痰丸扫荡血毒： 漂海藻、生甘草、煅礞石、木鳖子、生半夏、鲜生姜、莱菔子(生炒各半)、黄药子、鳖甲、生牡蛎、浮海石、海蛤壳、元参、蚤休各30克，大黄、大贝、桃杏仁各15克，山茨菇、山豆根、红花各10克，“全虫12只、蜈蚣4条、明雄黄1．2克”(研末冲服)。以蛇舌草、夏枯草各120克，煎汤代水煎药，煎取浓汁600毫升，日分3次服，7剂。 8月23日二诊：患者服首次药后约l刻钟，突觉满腹上下翻腾，五脏如焚，欲吐不得，欲泻不能，烦躁欲死，旋即昏厥。我急赴病家，患者已醒。诉刚才出一身臭粘汗，吐出胶粘痰涎半痰盂，胸膈顿觉宽敞，唯觉困乏而已。诊脉和匀，此乃药病相争，正胜邪却之佳兆。《内经》有“药不瞑眩，厥疾弗瘳”之记载。一旦出现瞑眩现象，必有非常之效。嘱原方续服。服2～7剂时，每日畅泻污泥状夹有脓血、胶粘痰涎，奇臭极热之大便1～2次，尿已转清，胸憋气喘已愈七八，头已不痛，神识清朗，食纳大增，全身肿块变软。嘱原方加嫩胡桃枝之扶正化瘤，续服7剂。待大便中无秽物后2日，去大黄。 9月1日三诊：服药14剂，左颈部肿物缩小1／2强，右颈及颊车穴下之肿物消至黄豆大，精神健旺，面色红润，稍觉气怯。原方去礞石滚痰丸，加野党参30克，灵脂15克，10剂。 9月13日四诊：左颈部肿物已消至鸡蛋大，其余已消尽。原方lO剂。 11月1日五诊：患者带药回村，至9月22日，肿物消散如胡桃大，27日全消。计经治2个月，服药34剂，临床缓解。唯觉干渴气怯，舌红无苔，脉沉滑。为疏丸方，峻补元气，养阴化痰，拔除病根。 全河车2具，白参、灵脂、元参、天冬、山茨菇、川贝、牡蛎、海蛤粉、漂海藻、昆布、黄精各30克，大蜈蚣50条，全虫120只。 共研细粉，夏枯草1500克熬膏，加炼蜜为丸10克重，早晚各服1丸，生甘草10克，煎汤送下。 俟后，其义子来告，丸方未服，病已康复。至1981年春，遇其女于街头，询之，体健逾于往年。因生活困难，丸方终未服用。计已临床缓解3年半。 2．甲状腺癌颈转移 王淑臣，女，60岁，两渡矿张斌科长妻，1978年6月26日初诊：患者高大胖体型，体重80公斤。颈部肿块29年．甲状软骨上方肿块杏子大，下方肿块约乒乓球大，均质硬，右颈部鹅蛋大肿块，凹凸不平。同年3月28日，省肿瘤医院超声探查诊断：“甲状腺癌颈转移”，次日同位素扫描(565号)支持上述诊断。 追询病史，知患者从8岁起，即抽旱烟，现吸烟量日平均2盒，患支气管炎30年。近3年暴喘迫促，两臂上举则气闭晕厥。上厕所走10多步，即暴喘10多分钟。痰声如拽锯，稠粘难出。目赤，胸、胃烧灼难耐。日食冰棍1桶，水果罐头无数，始觉爽快。脉沉滑搏坚。放疗后耳聋不闻雷声。个性暴躁，多疑善怒。近2个月有血性涕，剧烈右偏头痛。胸背四肢泛发脂肪瘤，大者如粟子，小者如蚕豆。 据以上脉证，良由吸烟过度，熏灼肺腑，个性暴躁，气滞于中。痰气交阻，日久化火化毒，结于喉间要道。近来，虽见种种上热见证，但双膝独冷。盖由高年肾阴大亏，阴不抱阳，龙雷之火上燔。且喘汗频作，须防暴脱。 先予引火汤，滋阴敛阳，引火归原： 方1：九地90克，盐巴戟肉、二冬各30克，云苓15克，五味子6克，上油桂2克(去粗皮研粉小米蒸烂为丸先吞)，3剂，此后，凡见上热无制，即服3剂。 方2：漂海藻、昆布、生半夏、鲜生姜、元参、花粉、海蛤壳、牡蛎、黄药子、木鳖子、蛇舌草、夏枯草、生苡仁、蚤休各30克，大贝、麦冬、桃杏仁各15克，白参(另炖)、五味子、山茨菇、山豆根各10克，竹沥2匙，“全虫12只，蜈蚣4条，上沉香1．5克，明雄黄1．2克”(研粉吞服) 上方，头3个月每旬服7剂，无大加减，至9月底，两方共服70剂，全身脂肪瘤消失，右颈转移灶缩小2／3，甲状软骨上下之肿物亦明显缩小。血性涕消失，痰声漉漉偶见。动则暴喘之状，可减三四。服至1979年6月，因天渐热，停药3个月，共服百剂。喘息已很轻微，可到邻家串门。右颈转移灶缩小至杏核大。至1980年3月，所有肿物全部消失。计经治18个月，服药300剂，其中引火汤约占1／4。现仍健在，已80高龄。3．胃小弯癌 1982年夏我赴甘肃西峰市接受平反，于庆阳地委司机李荣家遇其内弟陈春发，60岁，西安市大雁塔区农民。 经西安医学院二院病检，确诊为胃小弯癌(4×4em)，已办住院。自知年迈患癌，生死难卜，故术前专程来峰，与胞姐见最后一面，顺便请我诊治。询知食人即吐，痰涎如涌。便燥，三五日一行，干结如羊粪球，落地有声。面色灰滞，消瘦，病未及3个月，体重下降15公斤。然神识清朗，同桌进餐，食欲颇佳。声若洪钟，喜笑言谈，颇饶风趣。我接触癌症病人可谓多矣，似此类性格者，却百不见一。胸怀豁达，便易措手。诊脉弦滑，舌红，中有黄厚腻苔。边尖有瘀斑。询知一生嗜食肥甘，嗜酒如命。此必湿热酿痰，阻塞气机，日久化毒，积为有形症积。所幸正气未衰，可以用攻。毕竟高龄，佐以扶正： 赭石末50克，漂海藻、生甘草、元参、牡蛎、醋鳖甲、木鳖子、黄药子、生半夏、鲜生姜、蛇舌草、夏枯草、莱菔子各30克(生炒各半)，旋覆花(包)、醋柴胡、山茨菇各15克，红参(另炖)、灵脂各10克，“全虫12只、蜈蚣4条，紫硇砂3克，明雄黄O．3克”(研末冲服)，煎取浓汁400毫升，对入蜂蜜100克、姜汁10毫升煎3沸，日分2次服，30剂。 另，隔日冲服儿茶2克。 上方服至5剂后，大便通畅，进食不吐，已与平日无异。自备槐耳，每日煎汤代茶。不久，我赴兰州，辗转返晋，失去联系。1984年1月7日，李荣患肝癌，来灵找我诊治。询其内弟病情，据云在峰服完汤剂，调养月余，在地区医院镜检，瘤体消失，食纳如常，体重恢复，已返陕照常参加农事劳作。4．脊髓神经胶质瘤 温××，女，19岁，山西财院学生。2000年6月3日，北京天坛医院作下颈上胸MRI检查，见“C5—13水平脊髓占位病变，N胶质瘤(MRl8819#)”专家会诊认为，手术风险大，难根治，易复发，费用高，建议转中医诊治。 询知颈项强痛，脊柱向右侧弯，转侧困难，斜颈，已6年。左肩背沉困重痛，四肢无力，左下肢肌萎缩，双下肢进行性麻木，近半年已不知痛痒。左腿环跳穴及足跟部电击样阵痛，一日数发，步态蹒跚、倾侧，已休学2个月。 面色皓白无华，气怯神倦，头目昏眩，瑟缩畏寒，六脉沉迟细涩，舌淡胖有齿痕。 考病在脊椎，属督脉为病。督乃诸阳之会，非寒邪不能干犯。患者禀赋素虚，嗜食生冷，卧室靠窗，夜卧当风，夏日入睡，不关电扇。脾失健运，正气先虚，痰湿内生，经期不避生冷，瘀血内阻，寒伤督脉，真阳失运，日久湿痰死血，阻塞经脉，成为有形症积。且每逢经期，诸症加剧。可证寒邪已由表入里，由督入任，深入血分。腰困如折，肾气已伤，奇经八脉所辖区域俱见病象，且属沉寒痼冷顽症。 本病已非攻癌夺命汤适应症，当作变通，留基础方，去一切苦寒解毒之品。重用生芪补大气，益气运血，温通督脉；以麻附细汤深入少阴，透发伏寒，兼开太阳之表，引邪外透；重用葛根之专理颈项，通督达脊；更加活血化瘀，虫类搜剔，化痰软坚，消磨化积之品，攻补兼施： 1．生芪240克，葛根90克，麻黄15克(先煎去沫)，附子30克，细辛20克，漂海藻、生甘草、生半夏、云苓各30克，白芍、川芎各30克，白芥子(炒研)、桃仁、红花、僵蚕、地龙、两头尖、子蜂房、天南星、高丽参(另炖)、灵脂各10克，鲜生姜30克，大枣12枚。 加冷水1500毫升，文火煮取450毫升，3次分服，5剂。 2．全虫尾15克，大蜈蚣20条，川贝、土元、炮甲珠各30克，麝香2克，共研细粉，分作15包，l包／次，3次／日，随中药服。 3．夏枯草1500克，依法熬膏，10毫升／次，3次／日。 至7月10日，药进5剂，每服皆得畅汗，伏邪外透，颈项肩背沉困感遂去大半，脉转沉滑，舌尖微赤，阴症有转阳之机，大是佳兆。 上方去麻黄，加大贝、元参、牡蛎、鹿角霜、丹参各30克，余药不变，连服40剂。 至8月22日，服药47剂，诸证已去十之七八，下肢感觉渐复。山医一院神经外科MRI复查：“C6-T4脊髓占位病变与原片比较，未见明显变化。”症情基本得到控制。 拟扶正消瘤，丸方缓图： 花旗参、高丽参、五灵脂、大三七、三棱、莪术、葛根、炮甲珠、子蜂房、两头尖、花蕊石、全虫尾各60克，大蜈蚣100条，土元60克，牡蛎粉、元参、真川贝各150克，蛇舌草、杭白芍各100克。 上药共研细粉，以夏枯草1500克，熬膏，加炼蜜为丸重15克。每次1丸，3次／日。 汤剂去细辛、赤芍加通补肾督药巴戟、补骨脂各30克，狗脊15克。 每旬服7剂。 至10月6日，又服30剂，症状消失，食纳精神，胜于病前，带药恢复学业。 汤剂加化铁丸(楮实子30克，威灵仙10克)川断15克，枸杞子、菟丝子、仙灵脾各20克，温养肝肾，攻坚化积，每旬服3剂。 10月30日追访，山医一院神经外科MRI与8月22日原片比较，专家会诊认为有三点不同： 1．原病灶周围有模糊阴影，此次已消失，边界清楚，结合临床症状消失，推测脊髓腔内之瘤体，已逐渐消溶，神经压迫症状解除； 2．原脊柱向右侧弯，此次已恢复正常，斜颈已愈； 3．查体，患肢肌萎缩已恢复如初。 2001年1月17日追访，平稳向愈，6年来痛经痼疾亦愈。面色红润，精神饱满，考试成绩优秀。中药服完，改服培元固本散变方，以血肉有情之品，峻补先天，重建免疫屏障，加柚柑虫节100克，以彻底破坏异常细胞核，防止复发。 大三七、鳖甲胶、琥珀、川贝、粉葛根、夏枯草膏、虫节、高丽参、灵脂各100克，赤芝孢子粉、炮甲珠、子蜂房、土元、守宫、血竭、藏红花、全虫尾各50克，大蜈蚣100条，全河车2具，坎气60克。 共研细粉，装胶囊，每服6粒，2次／日。按：本病临床罕见，机理不明。解剖所见，瘤体如蛛丝、棉絮，填充于脊髓腔内，胶着、裹缠于神经周围，手术不易剥离净尽，故易复发。手术过程如损伤脊髓神经，轻则截瘫，重则致死，风险较大。术后复发率高，生存期短暂。且费用高昂，非一般人群所能承受。从中医经典理论辨析，本病当属奇经八脉病变。缘由正气先虚，痰湿内生，寒伤督脉，真阳失运。日久，浊阴僭居阳位，湿痰死血，深伏督脉要冲，而成有形症积。本病因虚成实，治当养正消积，扶正温阳为先，遵伤寒、金匮之理，邪之来路，即邪之去路，故立方以麻黄附子细辛汤深入少阴之里，透发伏寒，兼开太阳之表，开门逐盗，引邪外透。患者正虚为本，故破格重用生芪之人督脉，补大气，益气运血，温通督脉，高丽参、五灵脂对药，补元气，消血积。主证“项背强痛”，故重用葛根之专理颈项，通督达脊。胶质瘤属痰瘀胶结，故以海藻、甘草一对反药，相反相成，激荡磨积，清除痰毒。更加生半夏、天南星、白芥子燥化皮里膜外之痰，久病入络，以大队虫类搜剔，诸血药化瘀通络，更以炮甲珠、麝香之穿透攻破，无所不到，辟秽开窍，引达病所。 计先后八诊，历时7个月，服汤剂107剂，扶正化瘤丸1料。至第4个月，临床症状解除，恢复学业。后以培元固本散变方补消兼施，扶正化积。现仍在继续治疗观察中。 余治肿瘤40余年，深感中医经典理论生命力之强大，内难伤寒之病理、病机，仲景先师之理法方药，后世叶天士学派完备的奇经八脉理论，正是攻克世界罕见疾病谱的犀利武器。按：从上举例，可见攻癌夺命汤之多种变方，对辨证属于痰核、痰毒，痰瘀互结，热毒炽盛，毒入血分，全身中毒症状严重之多种恶性肿瘤，稍加化裁，即可泛应曲当，收到满意的近期疗效，尤对头颈部、淋巴系统、消化道癌肿有殊效。 方中海藻，为消瘤专药，用时清水漂洗去盐。味咸性寒，人肺脾肾经。归纳各家本草论述，本品咸能软坚化痰，寒能泻热消水(包括癌性渗出物，癌性腹水)，主治瘿瘤，瘰疬，积聚，水肿。与甘草同用，相反相激，增强激荡磨积、攻坚化瘤之力。木鳖子，苦微寒，有毒，为消积块破肿毒要药。历代多作外用，内服仅见于乳痈初起，掀赤肿痛。笔者老母之食道癌，3年服药千余剂，每剂用量30克，未见中毒。方中之生半夏，为消痰核、化瘤散结要药，可止各种剧烈呕吐。仲景方中半夏皆生用，今以等量之鲜生姜制其毒，加强止呕功效，更无中毒之虞。方中之蛇舌草、蚤休为治毒蛇咬伤要药，专治恶毒疔疮，善解血分诸毒，山茨菇、山豆根、黄药子皆近代筛选之抗癌要药。 海蛤壳、浮海石性相近，最善化痰软坚，清热泻火，养阴利水，为治瘿瘤、积聚要药。夏枯草，苦辛寒，入肝胆经，清肝散结，主治瘰疠，瘿瘤，症积，乳癌，宫颈癌之崩漏下血，肺结核大咯血，兼有补益血脉功用。方中鳖甲为《金匮》鳖甲煎丸主药，是历代用治症瘕痞块要药，与消瘰丸相合，大大增强了养阴化痰、软坚破积之力。方中之明雄黄，可杀灭多种病毒、细菌，为历代辟秽防疫解毒要药，传染病大流行期，以苍术、雄黄等分为末，凡士林膏调涂鼻腔，可有效防止传染，为古方犀黄丸、醒消丸要药，对癌毒扩散深入血分、血液中毒，有清除之效。 综上所述，本方以海藻、甘草相反相激，木鳖子、生半夏、雄黄以毒攻毒，合大队攻癌破坚，清热解毒，化痰散结之品为君，以鳖甲、消瘰丸养阴扶正为臣，以活血化瘀虫类搜剔引入血络为佐使，直捣病巢，力专效宏。用治多种恶性肿瘤，有一举扫灭癌毒凶焰、夺回患者生命之效。全身中毒症状严重者，加大黄30克，扫荡血毒。胃癌之呕吐，多兼见大便燥结，此为痰毒结于中下，阻塞胃气通降道路，本方加赭石之质重下行，莱菔子之升降气机(凡用莱菔子生炒各半，生升熟降，服后多见上则频频打嗝，下则腹中雷鸣，频转矢气，此即气机旋转、激荡之明证，故古人谓其去痰有推墙倒壁之功。)开结通便，便通则胃气下行，呕吐自止。胃及食道癌，常用紫硇砂，腐蚀瘤体，号称肿瘤克星，用量宜小。为防其使瘤体破裂出血，可加服儿茶1．5克～3克，生肌，敛疮，止血，则更安全。例三患者，病后曾长期以槐耳代茶饮。据云，解放前陕西某地一位民间老中医传：“槐耳可消一切肿块，治噎嗝，五色带，崩漏，痔血。”所列症状，似与食道、胃、子宫、直肠等癌肿有关。查《纲目》槐耳条下载：“又名槐菌，槐蛾。苦，辛平，无毒。桑、槐、楮、榆、柳五木耳，大率性味相近。主治五痔，脱肛，崩中下血，瘕瘕结聚，男子痃癖……利五脏，宣肠胃气，排毒气。”似有扶正抗癌作用。 晚期病人，大多邪实正虚，运用本方，当调整攻补比例：癌毒炽盛，危及生命，攻邪为先；奄奄一息，无实可攻，但扶其正。攻与补皆为调动人体自身抗癌潜能，攻法运用得当，可以扫荡癌毒凶焰，拨乱反正，邪去则正安。补法运用得当，可以增强人体免疫力，养正积自消。攻邪勿伤正，本方大队苦寒之品，脾胃怯弱者，可小其剂，并以上肉桂温热灵动之品反佐之，以保护脾胃为第一要义。有胃气则生，胃气一伤，百药难施。久病伤肾，加肾四味鼓舞肾气，立见转机。肾为先天之本，生命之根，万病不治，求之于肾。邪与正，一胜则一负。治癌是持久战，正胜邪却，暂时的缓解，瘤体的消失，不等于癌毒的彻底消灭。 一旦人体正气有亏，癌毒又成燎原之势。“炉烟虽熄，灰中有火”，故除恶务尽，不使死灰复燃。 愚见，攻癌夺命汤用治晚期癌症，较放疗、化疗优势是显然的。如能进一步筛选精当，用现代科学方法提炼精华，改革剂型，静脉给药，估计对此类癌瘤的治疗，将会取得突破性进展。鄙见是否有当，仅供在肿瘤战线上从事攻关的同仁参酌。二、食道癌险死还生文革后期，余被诬入狱，1970年11月获释。老母时年六旬，悲伤抑郁，于同年3月患食道中段癌，9月卧床，10月并发梗阻，赴山西省三院求治，接受放疗37天。余往探视，病势危重，水米不入已5天，以输液维持生命。放疗科主任面告，病已晚期，血色素6g，白细胞3400，体重 37．5kg，一身大肉尽脱，已无挽救希望，嘱速返乡准备后事。于12月6日返家，每日以水解蛋白维持生命。老母气息奄奄，舌光剥，唇焦裂，眼眶塌陷。胸背刺痛不休，干渴，喉间如火焚，午后潮热。其疼痛部位在任脉之天突穴下到膻中下二横指处一线，及相对应之督脉大椎穴至至阳穴处，固定不移。当属湿痰死血，滞留经络。潮热烦渴，当与放疗伤阴有关。忆及出院时主任分析放疗后症状加重，乃因病灶周围瘀血、水肿浸润扩散，累及胸背部神经丛等语，余思若能消其水肿，化其瘀结，则仍有缓解希望。惟食道梗阻已久，水饮尚不能下咽，何以用药？遂拟加味开道散一料： 火硝30g，紫硇砂15g，明雄黄3g，硼砂15g，真落水沉香5g，枯矾6g，柿霜粉30g，煅礞石5g，冰片1.5g，乌梅肉15g，共研极细粉，每次1g，蜜汁调糊，缓缓含化，半小时许1次，日10余次，夜间停药。与此同时，每日午时以梅花针叩刺胸背疼痛部位，以及相应之华佗夹脊穴。重叩出血后，以走马火缸拔吸瘀血，意图使血流畅通。经络表里相通，外部充血，则内部病灶周围之瘀血、水肿自然减轻。3日后，疼痛大为缓解，停用杜冷丁可入睡。散刺出血法，首先攻克晚期癌肿疼痛关。连续5天含化散剂，每次均呕出痰涎甚多。第5日下午，可饮少许蜜水下咽。且因硇砂、火硝之腐蚀，舌体及口腔脱皮灼痛。乃每日减为含药6次，未敢间断。如此针药并施至第15日，试服牛奶1小杯，顺利服下，攻克了梗阻关。此时，已21日未进饮食，欲便而虚坐努责不得下。证属久病正虚，高年气液两伤，不能传送。开始配服中药，益气降逆： 赭石粉50g，旋覆花(包)15g，白参(另炖)10g，生芪、当归、花粉、元参、沙参、生半夏各30g，炙草10g，姜汁10ml，蜂蜜120g，蛇舌草120g，黄药子30g。 后2味煎汤代水煎药，取浓汁，人参汁、姜汁、蜂蜜煎3沸，日分多次，缓缓呷服。 3日后，便下干结如羊粪球之大便1次。便后约20分钟，突然自汗而喘，面色苍白，目闭神昏。此为气从下脱，急针人中、内关而醒。急煎红参30g，山萸肉60g，随煎随饮，半小时后脱险。此后病情逐日缓解，日可进食炼乳4～5次，藕粉4～5次，每次1茶杯。至1971年1月10日，即发生食道梗阻之第40日，可以喝稍浓之蛋汤及油茶，体质有所恢复。胸骨后之疼痛已极轻微，可以顺利服汤药，散剂亦不敢骤停，仍每日服1～2次。不料散剂之腐蚀力极强，致瘤体破裂出血。1月20日起，每日便下柏油样便1～2次。至23日凌晨，突然寒热如疟，神疲自汗，心悸气喘，面色萎黄，四肢不温，脉若釜沸。辨证属久病正气内溃，肝虚(寒热往来)欲脱，大气下陷(气短不足以息，脐下少腹鼓凸如尿潴留状)，肾元不固(喘)，脾不统血(气随血脱，面色萎黄，肢冷)。急投张锡纯氏来复汤合升陷汤，加三仙炭、姜炭、三七扶元固本，止血救脱： 生芪30g，红参15g(另炖)，山萸肉60g，柴胡、桔梗、升麻各6g，白芍20g，生龙牡粉各30g，炙草、姜炭、三仙炭、三七粉各10g(分次冲服)，知母18g，急煎频服。 一昼夜连进2剂，诸症均退，便转黄软，再次脱险。本病晚期，由于气血耗伤殆尽，时时有厥脱之险。度过厥脱关，便有回生之望。余借重此方，还治愈老母放疗伤阴所致之长期潮热，而能否闯过以上几关，则是晚期食道癌病人生死存亡的关键。 此后病情稳步好转，返家60日之后，可顺利进食油茶，泡蒸馍，细挂面。惟需独处一室，细嚼慢咽，若有人在场，吞咽便觉困难。两个月后，拟汤、散两方，视邪正虚实，斟酌进退，攻补兼施。连服汤剂3年，达1千余剂；散剂终生未断，终于带癌生存十多年。 主方为：赭石粉50g，旋覆花(包)10g，生芪45g，野党参30g，当归20g，干蟾皮、漂海藻、生甘草各15g，木鳖子、生半夏、鲜生姜、黄药子各30g，蚤休、大贝各15g，桃仁泥10g，以嫩核桃枝、蛇舌草各120g，煎汤代水煮药。便燥加生蜜120g，腰困神倦加肾四味(枸杞子、菟丝子、盐补骨脂、仙灵脾)各30g，基本上保持服药10剂，将养5天。 常服散剂方为：全河车120g，红参60g，五灵脂60g，紫硇砂、泽漆、山茨菇、上沉香各20g，全虫30g，蜈蚣、守宫各10条，土元30g，煅礞石、三七各30g，火硝60g，明雄黄15g，冰片5g，硼砂、儿茶各30g，柿霜粉100g。 病情稳定时，每月连服10天，早晚蜜汁调糊含化；出现短暂梗阻时，服加味开道散1～2日，另曾连服白鹅血 3个月。 用上法至3个月后，可以下床走动，体重回升，半年后已与常人无异，直到10年后病逝，再未发生严重梗阻(2)攻坚化瘤选用： ①木鳖子，苦微甘，性温有小毒，入肝脾胃经，为消积块，化肿毒要药，兼能止癌肿晚期之疼痛。笔者亲验，对恶性淋巴瘤甲状腺癌、宫颈癌，胃、食管癌，癌瘤之淋巴转移灶有奇效。一经用药，癌肿即日见缩小，一般两个月内即可消失。用量30克／日。连服10日，停药3—5日。笔者使用该药37年以上，仅笔者母亲之晚期食道癌广泛转移，用该药30公斤，10余例宫颈癌总用量达100公斤以上，未见1例中毒。 ②莪术，苦辛温，人肝脾经，为破症瘕积聚要药。功能行气，破瘀，消积，止痛。现代药理实验证实，对子宫癌有特效。用量30～60克／日，与补气养血、健脾固肾药配用，未见伤正之弊。 ③全虫12只，蜈蚣4条，守宫1只，研粉吞服，有解毒散结、消瘤止痉定痛之效。可使各种肿瘤及其转移灶，逐日缩小以致消灭。(3)清热解毒散结选用： ①蛇舌草，苦甘寒，人心肝脾三经。功能清热解毒利湿。为治毒蛇咬伤要药，可治多种癌症导致之全身中毒。用量60～120克／日。 ②蚤休，苦微寒，有小毒。人肝经。功能清热解毒，消肿解痉。为治毒蛇咬伤、疔毒恶疮要药。对急性淋巴管炎，脓毒败血症，晚期癌肿导致之全身中毒症状，有迅速解除之效。用量30克／日。 ③大黄，为攻坚破积，扫荡血毒之猛将，用量30克/日，酒浸入药。可迅速解除癌肿导致之全身中毒症状。中病则止，勿使伤正。对晚期宫颈癌向邻近器官浸润转移，造成之里急后重，尿频急痛，配等量之白头翁，可迅速解除，配土元有祛瘀生新止血之效。(4)化瘀止血选用： ①贯众炭，苦微寒，入肝脾经。多用于清瘟，解毒，防疫，为治崩漏下血要药。制炭后已改变苦寒之性，久用不致损伤脾胃。 ②棉子炭，辛热，温肾补虚止崩漏，兼有抗癌作用。 ③墓头回，苦微酸，涩，微寒，入肝经。为止崩漏带下要药。对宫颈癌之杂色奇臭带、慢性出血，有理想疗效。临床报道，对艾氏腹水癌瘤细胞有破坏作用。本品止血属于收涩性，单用日久，有暴崩之虞。加入上述主方中则无此弊。g3OH ④儿茶，是一味外用药，殊少内服。味苦涩，性平。v\V功能化腐生肌，收湿，敛疮，止血；由于本病治疗的全程，贯穿着活血化瘀、破症消瘤治法，常用桂枝、桃仁、莪术、土元、酒军等破瘀之品，增入一味儿茶，破中有守，可免意外出血之弊。

李可，山西灵石人，生于1930年，毕业于西北艺专文学部。逆境学医，经全省统考获中医大专学历，曾任灵石县中医院院长，全国民间医药学术研究专家委员会委员，特邀研究员，香港中医药报医学顾问，致力于中医临床与研究52年，尤擅长以重剂救治重危急症，才识超绝，医术精湛，并自拟处方三十多首，是我国当代中医界独具特色的临床大家。著有《李可老中医急危重症疑难病经验专辑》，记录了李老有关内科、小儿科、妇科、外科、泌尿科等各科急危重症疑难病的珍贵的治疗经验。书中所载“破格救心汤”曾成功治愈千余例重症心衰病人。广东省中医院泌尿外科吕立国李可经验语录36条 1 中医有一句话俗语叫：气为血之帅。气和血的关系是什么？他们绝对不是半斤八两，气血平衡，这个血能不能够在血管里面运行畅通、流动、运转，把营养输送到五脏的各个部位，就靠气在推动它，领导它。假如没有气的领导，气弱了就会出血。 2 当然这是比较清醒的例子，如果出现大出血，有生命危险了，古人有一个对付的方法 "已亡之血难以骤生，未亡之气所当急固"，就是说要赶快恢复阳气的统帅作用，很快就完全止血了，病人就救活了。阴和阳的关系就是气和血的关系。3 牙龈出血怎么治？就是给他补气，比如用当归补血汤，只有两样药：黄芪与当归，当归是黄芪的一半。4 有一个女大学生，月经期间，她冲了一个冷水澡，吃了一大包冰块，气候特别热，晚上睡觉时候空调开的很大，结果从第二天开始，他就闭经了，月经没有了，停止了。而且肚子很痛，吃很多的止痛药都解决不了这个问题。正好我来广州，她找我来看这个病，我就跟她说，用温经散寒的方法，她很快就好了。5 有一位同志问，胆总管结石怎么治疗？这个东西没有现成的办法，这个要看病人本身是偏阴虚还是偏阳虚，是气虚还是其它方面的问题。你要拿药治一下，这个药叫大叶金钱草，每天用120克，熬成水喝就可以了；另外用鱼脑石，每天6克左右，碾成粉。如果这个病人非常的虚弱，一幅药之内能不能软化，那无疑肯定是阳虚，就把这个偏方加到四逆汤里面去用。6 人身上的湿气很重，一到夏天发一些很痒的小包。这个东西湿气很重，一到夏天总是要发一些很痒的小包。到夏天的时候阳气就发，再一个阳气外发的过程，体内积存的那些垃圾，由内向外发这是一个好事，你不要管它，如果你要想治就吃"桂附理中丸"。这是一个问题。再有一个问题就是夏天能不能用西洋参来代替洋参，完全不能。你在任何时候不要吃西洋参，有害无益。 7 现在治肝炎，开始用清热解毒的方法，一段时间后，各项指标都达到正常，过后又会反弹。因为寒凉伤了病人阳气，将来康复起来更困难。什么是清热解毒？有热毒你才清解。中医课一开始就强调"天人合一"、"辨证论治"的观点。医生要辨证，阴病用阳药，就算不好，也没有大错。8 我治100多例抑郁症，基本就是四逆汤，逐日加附子量，到一定程度，出一身臭汗，就有说有笑了，这个很奇怪，而且得病的大部分是大学生，家庭比较困难，环境压力比较大。我还计划用这个方子，试用于运动神经元疾病（这是个顽症，这个东西不但外国人治不了，我们也治不了），这个方子加等量制马钱子粉，看看会不会对这个病起到一定的效果。9 人的头部啊，是阳气汇聚的地方，所以过去《内经》讲：头为诸阳之汇。阳气就汇合在这个地方。这个高血压，为什么长时间治疗不好呢，就是因为浊阴啊，（它）窃踞了这个阳气的位置了。清阳不升，浊阴不降，和过去讲所谓"肝阳上亢"什么的，不是一回事。10 血压为什么高？实际上就是机体有阻滞。机体是非常奥妙的，因为有阻滞，需要高的压力，才能够供养末端，这是个物理的道理。一般的药到不了末端。如果用西医的方法终身的服药，末端呢，又不断向机体发放指令，我这边不够吃了，赶快给我送吃的，这个指令始终存在，所以药要不停地用，你高一点儿我就给你压下来，使机体末端始终处于缺血的状态。用了麻桂以后，出了一身的汗，这个病就好了。11 我们有好几千年就处在没有空调的状态下，生活的非常好。自从有空调出现以后，阴寒之气，它频频进入体内。比如今天我马上从这里出去了，外边是一团火，然后进入有空调的环境，马上就发冷，感觉穿一件衣服都不够用。就这样反复的把寒气一层一层的压在体内，这样的话就造成很多病。12 再一个就是南方人的生活习惯问题。因为在南方的话几乎就只有夏天，没有什么春、秋、冬啊。由于空气热，特别喜欢吃生冷的东西，他们常年的生活习惯就是喝冷饮，喝冰镇过的汽水、果汁，冲冷水澡。或者在睡觉的时候空调开的很大，睡着以后就受病了。 为什么南方人没有一个热症？而且大部分是属于阴证、寒证、湿证？这些是主要原因。13 大城市中的人，起居节奏不太好，有些违反了我们民族古代传下来的养生的要领、原则和方法。就是睡的非常晚。像什么过夜生活啊，整个生活都要集中在晚上十二点以后，一弄弄到天亮才睡觉。人和自然界是同一步调，当太阳落山以后，在10点钟以前就应该入睡，阴阳颠倒，人的生活就不能和大自然同步了啊！那个时间正是人们胆经开始造血、清除体内垃圾的这么一个时间。14 一个是错误的生活理念，错误的生活习惯；另一个就是南方搞中医的人啊，误以为他们处在南方，处在最热的地方，就应该补充一些凉的东西，其实是进一步伤害了阳气。现在的疾病总体情况都是这样，包括外国。我也看了好多外国人，都是这样。 所以我说这个阳虚的人十占八九，真正阴虚的百不见一。有些中医开方子的时候，思维也掉进了一个错误的圈子里，那就是滋阴降火，结果越降越糟，雪上加霜。而我所见的这些病没有一例不需要扶阳的。15 阳气是先天肾气，后天脾胃之气结合在一起的混元一气！很难分清哪个是中气哪个是先气。肾气又称元阳，命门真火，生命的根基和原动力。阳气损伤的后果非常严重。一个就是健康人，他还没有感觉到自己有病，但是他脸色一般是一种苍白灰暗的，不是非常红润。我们在各个机关、团体，特别是在饭店，看到的工作人员，长期在那种环境下生活，很多小青年儿，他的那个脸色非常不好看，但是并没有发病。16 其实中医本来就有一整套的急救的方法。你说《伤寒论》是怎么来的，那就是在大型瘟疫当中总结的成功经验，什么情况下，用什么方法……这些都讲得非常清楚，但为啥后来中医能掌握这些方法的人很少了？就是从鸦片战争以后，西方帝国主义看中了这个大市场，要让这个他们的医药来占领这个市场。这是个大买卖，发大财的事儿啊。我说在这种境况下，中医的生命力就逐渐被消磨，最后……17 最好的中医教材是啥？绝不是统编的这套东西，而是有个北京光明中医函授大学，他们的教材都是吕炳奎主编的，那是最正宗的。那些个教材把中医的基本体系都贯穿下来了。18 中医绝对不会从什么动物实验中得出什么高招来，那完全是徒劳，完全没有用！活着的人，不但是和那些个小动物不同，而且一百个人有一百种模式。绝对不可能像西医的那种，研究一种药，大家都能吃，中医没有这个。19 所谓的古中医学其实都是汉朝以前的中医学。汉唐以后由于好些人误解里面的主要观点，所以中医就走向了歧路。近现代的、西化以后的中医，都有好多错误的看法。20 古人有个形象的比喻，脾胃如釜，就是把脾胃比作是灶台上的锅，肾气为釜底之火，肾气就是肾阳，就是锅下的火，锅里面有各种各样的食物和水，火力不够，这个水和食物怎么样才能熟得了？所以到最关键的时候，要照顾锅底之火。保护少阴经的那个元阳，元气不要走散。21 那么中医复兴的路在什么地方？我说不是现代，而是2000年前的古代，不是西方，而是东方，中医的生命的灵魂是中华文化智慧的结晶，走易经与内经结合（而绝对不是中西医结合）。是伤寒杂病论，医圣张仲景创立六经辨证一整套的理法方药，统病于六经之内而囊括百法，是攻克世界医学难题的一把金钥匙！22 2004年在南宁的时候，刘力红带着好多研究生，都是每天起来，单纯尝附子。看看到底人体对附子的耐受有多大，究竟有什么反应，看看会不会像现在科学成分讲的附子有没有那么大的毒性。其中有很多同志在每天早上尝附子的过程中，就治了他好多病！我们这代人用附子都有亲身经历，我们的弟子都是首先自己去尝药。23 过去认为中医的治疗手段是"一针，二灸，三服药"，因为针灸那个东西，几乎不需要花钱，就能解决好多问题，高明的针灸大夫啊，他可以通治百病，只要他判断准确，扎上几支针，把上下、表里调一调，这个病就好了。而且针灸也是急救方面的重要手段，在这方面针灸比那些现代医学的治疗手段快得多。一旦你稳住，先让这个人有命，然后再服药，就能把他救回来。24 孙思邈自己中风以后啊，完全不能动，他就口述一个方子，让徒弟帮他磨成粉，做成"煮散"，什么叫煮散？就是一副中药，打成粉，分成若干个包，一天几包，放到水里边煮开了，然后连汤带药喝下去，那个叫"煮散"。这个比汤剂稍微慢一点，但是比那个丸剂又快。孙思邈一天吃四服，吃了十天十夜，第十一天的时候他自己起床了，这证明"大小续命汤"在治疗中风范围这个病，那绝对是久经考验的。25 他们用镇肝息风的办法，没有治愈一例中风病人（笑），一个都没有。急性的他们也救不过来。你像我们主张治疗这个急性中风，昏迷不醒就是用生南星、生半夏、生附子……一大堆的剧毒药，现代医学研究认为可以毒死一百头牛的这种东西啊，喝进去就好了。（笑）26 因为现在的药理学啊，主要就是西医的药理学，一味药要想使用，先得把这个药里面含有哪些化学成分，这个化学成分经过研究主要针对哪些病，要搞清楚了，才能把它拿来用。中医现在用药也要考虑这个啊，你不考虑不行啊，药典就是法典，一旦超过药典的规定剂量了，那不是犯法吗？所以中医问题需要改动的太多了，那几乎就是一场革命！27 如果中国不很快成立一个能自主的中医部，大刀阔斧重新收拾中医这个烂摊子，那中医就没的救了，只能是一天不如一天。28 我们古代的中医，为什么妙手回春？起死回生？为什么古代中医大病小病都看，而且最擅长治疗急症？这是由于历史上原因发生断层，没有传承下来，我是很偶然机会误打误撞碰出来的，经过实践，证明这些方法稳妥可靠。而且2005年以后凡是大剂量长期服用附子的病人，我让他们每个月做生化检查，看看又没有肝肾损害。检查结果全部没有，而且长期的血尿，尿蛋白，经过长期温阳，这些东西都没有了。29 整个对中医的认识是被割裂了，这是体制方面的最大弊病，就是全盘西化--外国人怎么做了我们也怎么做，可是外国人做那是西医的东西啊，你把它框在中医身上那完全不适用啊！我们五千年的中华文明去向短短几百年的西方国家靠近。如果他是真理，那当然我们可以靠近，他完全是右的东西，我们还非要框到他们的框子里，去研究我们的中医，实际上这个路子的最后结果就是消灭中医，只能是这么一个结果。30 民间可能还有坚持中医的人，就是从这个正规大学里面，系统培养出来的一代人，不敢期待喽。 因为现在完全是按照西方的模式来办中医学校啊，理论和临床都分开--讲课的就是教授，哇啦哇啦，讲就行了，你给他个病人他也不会看；临床呢，又是另外一套。 西医是这样教育的，但是中医用这个方法那绝对失败！31 我觉得现在我们国家不管南方、北方，六十岁以上的老年人，都可以用"四逆汤"作为保健的东西，《伤寒论》里面，最能够对阳气提供帮助的就是"四逆汤"，少量的长期服用，这样可以消除你长期积累的"六淫外邪"，以及内生的一些个寒邪；可以调整你的元阳，使其不受损伤；可以延年益寿。而且这个方子花不了几个钱。32 尤其像一些阳虚引起的症状性高血压，都可以吃"金匮肾气"丸，有一段时间就过来了。 有那么一个阶段，是邪正相争，你不要老查血压，要问她有什么感觉。很多现在认为的不治之症啊，其实都可以治好，像高血压这一类，以及糖尿病和糖尿病引发的肾病、冠心病，其实一回事。33 就是因为阳气不够啊，阳气应该周流全身啊，通过阳气的升降，来调节人体，使人的整体不受侵犯。这就是"正气存内，邪不可干"。所谓的正气啊，就是浑元之气啊，就是脾气和肾气加起来那个元阳，你把阳气保护好就啥病也没有了。34 现在把脉一般都是个样儿，看上去是看脉呢，其实脑袋不知道想啥呢。然后他问你，你怎么回事，你说了半天，他把那个脉早忘记了是啥脉了。所以判断脉的时候啊，要读那个彭子益脉法，很有特殊启发作用。他那个方法特殊，病人坐在对面，两个手平放，这六部脉，心、肝、肾、肺、脾、命门，哪一路脉独特，就是那个地方有病。35 有一个将军去找梁秀清看病，其实也不是看病，本来是计划砸他那个牌子。这个将军进去以后，这个梁秀清一般不许病人讲话，他就看脉，看了半天以后啊，他说你这个背部太阳经第几个穴位那个部位啊，有一个异常的东西，不是你本来应该有的，这个将军就惊呆了，说我那是个弹片，正好在那个肺和心的中间。36 人体的脉象啊，一天二十四小时有一个循行的路线，循行到哪一个部位不通的时候，他那个脉象就会出现很突然的变化，他就能抓住那个东西，就给你断定了，告诉你，你哪个地方有病。 这个方法失传了，没有人能知道正统未必是正统独特用药救不治之症 在人们印象中，中医药疗效慢，重调理，看急病、重症要靠西医。然而李可用自己的实践证明了，中医药在治疗急危重症、疑难杂症方面有独特疗效。在他47年的从医生涯中，很多被西医“判了死刑”的病人，被他救活了！ “有个70多岁的妇女，在多家大医院都宣布回天乏术，结果用李可开的汤药服下后，3天后下床了！”广东省中医院副院长杨志敏说，要不是亲眼所见，真不相信传统中医有如此神效，后来她拜入了李可门下，成为其众多弟子之一。 据媒体报道，李可有自己独特的治疗用药风格。他自创破格救心汤，抢救肺心病、风心病、冠心病及各类心衰濒危病人百余例，全部起死回生；自创攻毒承气汤，治疗2000余例外科急腹症、多种脓毒败血症，均在30小时内化险为夷；自创攻癌夺命汤，对头部、甲状腺、淋巴系统、食道、胃、宫颈等恶性肿瘤有卓效；自创培元固本散，对多种老年性退化性病变、中风后遗症、心梗后遗症、帕金森氏病有卓效…… 为弘扬中医，省中医院将李可请到广东授徒，该院已有7位中青年专家拜入其门下。依据其中医思想，省中医院还创办了国内首个中医经典科，发掘传统中医宝藏，专门收治西医感觉棘手和无奈的急危重症、疑难杂症。 省中医院中医经典科主任颜芳介绍，该科2010年3月成立以来，李可亲自来了无数次，还派他的大弟子齐玉茹每个月定期来出诊。至今已治好了2000多例病人，70%以上都是重症患者。民间奇才狱中学中医 李可1930年生于山西灵石县一个小农商家庭，16岁初中毕业参军，曾在彭德怀西北野战军中当战地记者。解放后两次被诬告入狱。 在狱中，李可开始研读中医书籍。1963年他成为全国首批“赤脚医生”，从此奔波于穷乡僻壤，白天看病，晚上翻书查资料，还虚心请教当地老中医。 李可给人治病，喜欢用“霹雳手段”，将药量加到常规的几倍，却取得了奇效。是药三分毒，李可为何敢大剂量用？这也是偶然的误服事件给他的启发。一个西医放弃治疗的心衰濒死患者，家人为她准备后事时不甘心，想找中医试试。李可给她开了3剂药，告诉家人服用三天。不料家人一时疏忽把3剂药一次性煎服了，3小时后老人居然活过来，还能坐起来。这件事对李可震动极大。他意识到，《伤寒论》中的药方救心衰不显效可能是剂量太小。李可认为，患者全身衰竭、生死存亡之际，不以雷霆万钧之力破阴回阳，不足以挽垂绝之生命。所以在以后的治病过程中，他有意识针对病情加大药量，果然取得了奇效。 卫生部副部长、国家中医药管理局局长王国强对李可做过高度评价，认为他在中医救治重症方面探出了一条新路。